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ESTATINAS Y COLESTEROL 2

Vamos a por la segunda parte de la serie dedicada al colesterol y las estatinas.
Antes de continuar, me gustaría hacer un recordatorio de lo más importante de la primera parte, que podéis leer en el siguiente enlace.

  1. El colesterol no es el enemigo, es una sustancia vital que es imperativa para la vida.
  2. El colesterol dietético no altera los niveles de colesterol sérico, ya que el cuerpo es capaz de regularlo.
  3. El colesterol se transporta mediante lipoproteinas, que aumentan de densidad según el contenido que transportan.
  4. Nuevos estudios observan que es más importante la cantidad de partículas que una persona tiene que la cantidad total de colesterol.
  5. La falta de colesterol se ha asociado a peor estado de salud y a un aumento de los problemas psicológicos, entre los que destacan la depresión y el suicidio.

Hecho el repaso, vamos a la segunda parte.
Ah, tal y como comenté, el plazo de votaciones para los premios Educa 2015 está aún abierto, y el link para votarme como mejor blog de deportes está a la derecha, en la barra lateral. Si te ha gustado este artículo cuando lo finalices, te agradeceré que me apoyes y me des tu voto. Muchísimas gracias ^^

 

GRASAS SATURADAS

Ya que estamos con el colesterol, enfermedades cardiovasculares y estatinas, no me gustaría dejar en el tintero las grasas saturadas. Sin embargo, ya tengo un artículo en el que hablo en más detalle de las mismas y que os invito a leer en el siguiente artículo, pero para recapitular y a modo de resumes os comentaré que no hay evidencia científica que demuestre que las grasas saturadas provoquen enfermedades cardiovasculares.

Para muestra, un botón:

  1. Metaanálisis de 2010: No hay relación entre enfermedades cardiovasculares y consumo de grasa saturada.
  2. Metaanálisis de 2012: No hay relación entre enfermedades cardiovasculares y consumo de grasa saturada.
  3. Metaanálisis de 2014: No hay relación  entre enfermedades cardiovasculares y consumo de grasa saturada.
  4. Metaanálisis de 2014: No encuentra beneficio para la salud cardiovascular reducir la grasa dietética, y tampoco encuentra una reducción en el riesgo cardiovascular sustituir la grasa saturada por grasa poliinsaturada.
  5. Metaanálisis de 2015: Las grasas saturadas no están asociadas con la mortalidad global, enfermedad cardiovascular, enfermedad coronaria, ictus isquémico ni diabetes tipo 2, pero la evidencia es heterogénea con limitaciones metodológicas
  6. Estudio de 2015 observa que seguir la dieta recomendada por la OMS no reduce el riesgo cardiovascular. Sí, esa dieta que dice que lo mejor es restringir las grasas (especialmente saturadas) y comer muchos hidratos. Ésa.
  7. Estudio de 2015: El consumo de grasa saturada no se asocia con aumento de enfermedades cardiovasculares ni mortalidad en personas que ya han sufrido enfermedades cardiovasculares.
  8. Estudio de 2015: Una dieta baja en carbohidratos y alta en queso y carnes aumenta el HDL, siendo menos aterogénica que una dieta baja en grasa y alta en carbohidratos.

Nos hacemos una idea de que la grasa saturada no es el problema tampoco.

 

¿QUÉ CAUSA UN ELEVADO LDL?

Como vimos en el anterior artículo, el colesterol se transporta mediante lipoproteínas.
El problema es que en esas lipoproteínas no sólo va el colesterol, también se transportan proteínas, triglicéridos, vitaminas liposolubles, antioxidantes, etc…

Vemos el problema: si tenemos una producción muy elevada de triglicéridos que se deben transportar, eso hará que en las partículas de LDL no quepa todo el colesterol que debería, por lo que el cuerpo tendrá que crear más partículas para poder transportarlo todo. Se necesitarán más partículas para poder llevar la misma cantidad de colesterol. Los coches estarían llenos, siguiente el ejemplo del anterior artículo.

No es de extrañar, pues, que haya fuertes asociaciones entre un elevado número de partículas LDL y síndrome metabólico

Otro motivo de un LDL-P elevado es una función de la tiroides anómala. La tiroides, entre otras funciones, se encarga de la regulación de la producción lipídica, y estimula la producción de la HMG-CoA reductasa, que es la enzima que interviene en la síntesis endógena de colesterol. ¿Recordáis que hablé de ella en la primera parte?

Con el hipotirodisimo también hay una reducción de los receptores de esas partículas LDL en la superfície de las células hepáticas, por lo que al haber menos receptores, no se podrá “vaciar” el contenido de los mismos y el nivel de LDL seguirá alto.
El hipotiroidismo también tiene incidencia en el aumento del colesterol actuando en unas proteínas llamadas Niemman Pick C1 (NPC1), que tiene un rol muy importante en la absorción de colesterol intestinal.

Otra causa de elevados niveles de LDL son las infecciones. Se ha observado que infecciones de Chlamydia pneumonae o Helicobacter Pylori tienen el efecto de elevar los niveles de lípidos en sangre. Especialmente el H.Pylori parece aumentar los niveles totales de colesterol, el LDL, el LDL-P, aumento de triglicéridos y reducción del HDL.

Por último, genética. Personas con hipercolesterolemia familiar  tienen mutaciones en el gen que codifica el receptor LDL o el gen que codifica la apolipoproteina B. Para entendernos, el receptor LDL está en la superfície de la célula, y sería la cerradura, y la apolipoproteína B estaría en la partícula LDL y sería la llave que se encaja en el receptor. Ambas deben funcionar bien para que las lipoproteínas vacíen su cargamento, o de lo contrario hay problemas.

 

ESTATINAS, NO ES ORO TODO LO QUE RELUCE.

A continuación veremos los riesgos de usar estatinas y diversos departamentos en los que hay que prestar especial atención.

 

COENZIMA Q-10

Las estatinas son medicamentos que actúan en la ya conocida enzima HMG-CoA reductasa, que ya os debería sonar ^^ Efectivamente, es la que interviene en la colesterogénesis hepática. Para explicar lo siguiente necesito que se entienda la formación del colesterol, por lo que intentaré ser lo más claro posible.

En corto:

1. Tres moléculas de Acetil CoA se juntan y dan lugar a un compuesto llamado Hidroxi-metil-glutaril-Coenzima A
2. En este compuesto interviene la HMG CoA Reductasa, y da lugar al ácido mevalónico (IMPORTANTE)
3.- El ácido mevalónico se transforma en farnesil (IMPORTANTE), precursor de la molécula conocida como escualeno.
4.- El escualeno se convierte en un esterol cíclico, el Lanosterol que finalmente da origen al Colesterol.

¿Un poco lioso? No pasa nada, lo importante es que os acordéis del ácido mevalónico y el farnesil.

El problema grave de las estatinas es que al actuar en la HMG-CoA, impiden la formación del ácido mevalónico, y este también se encarga de la síntesis de hormonas esteroideas, ácidos biliares y Coenzima Q10.
El ácido mevalónico se transforma en farnesil, y el farnesil es un precursor de la Coenzima Q10, por lo que tenemos un problema grave. ¿Me seguís?

Al inhibir la HMG-CoA también nos cargamos los derivados del ácido mevalónico y el farnesil. Esto va mucho más allá del colesterol como veremos a continuación.

Se ha observado que el uso de estatinas reduce los niveles de CoQ10 un 20% aproximadamente, dependiendo del tipo de estatina usada. Una deficiencia en la producción de CoQ10 puede poner en jaque la producción de ATP, ya que la CoQ10 forma parte de la cadena respiratoria. Es decir, que bajos niveles de CoQ10, malo.

 

TESTOSTERONA

El tratamiento con estatinas reduce los niveles de testosterona. Lógico, por otro lado, ya que al impedir la formación de ácido mevalónico no se pueden sintetizar hormonas esteroideas, tal y como he explicado arriba.

 

DIABETES

Se ha observado un aumento del riesgo de diabetes en personas que usan estatinas.
En diabetes tipo II, la deficiencia de CoQ10 puede estar relacionada con las alteraciones de la función de las células beta del páncreas y el desarrollo de la resistencia a la insulina.

 

CÁNCER

El uso de estatinas no sólo no parece reducir el riesgo de cáncer, sino todo lo contrario. Varios estudios han observado asociaciones de cáncer con niveles bajos de colesterol. También puede estar relacionado con la reducción de antioxidantes que presentan las estatinas.
El uso de estatinas se ha relacionado con un aumento del cáncer de próstata.
El uso de estatinas se ha relacionado con un aumento del cáncer hematológico, sepsis y episodios febriles.

En roedores, se ha observado que las estatinas sí que producen cáncer.

 

VITAMINA K Y SELENIO.

Estudios ponen de manifiesto que las estatinas inhiben la síntesis de vitamina K2, un cofactor de la proteína GLA matricial, que impide la calcificación de las arterias.
Del mismo modo, inhiben la formación de proteínas que contienen selenio, que ayuda a combatir el estrés oxidativo.Como nota final del estudio, y cito:

“Se deberían reevaluar las directices de tratamiento con estatinas urgentemente”

 

ALZHEIMER

El uso de estatinas se ha asociado a un mayor riesgo de padecer Alzheimer. Tiene lógica, ya que una dieta alta en grasas o incluso cetogénica parece tener un efecto neuroprotector.
También se ha asociado a pérdidas de memoria, depresión, etc…

 

PERSPECTIVA

El doctor David Newman en 2010 hizo un estudio a partir de un metaanálisis en personas que tomaron estatinas durante 5 años que ya tenían enfermedades cardiovasculares previas se llegó a las siguientes conclusiones:

■ 96% no vió ningún beneficio.

■ 1.2% (1 en 83) aumentó su esperanza de vida

■ 2.6% (1 en 39) evitó un segundo ataque cardíaco

■ 0.8% (1 en 125) evitó un infarto

■ 0.6% (1 en 167) desarrolló diabetes

■ 10% (1 en 10) desarrollo dolores musculares (debido a la deficiencia en CoQ10)

 

El doctor Newman hizo lo mismo, esta vez en personas que no tenían enfermedades cardiovasculares previas. Los resultados fueron los siguientes:

■ 98% no vió ningún beneficio.

■ 1.6% (1 en 60) evitó un ataque cardíaco

■ 0.4% (1 en 268) evitó un infarto.

■ 1.5% (1 en 67) desarrolló diabetes

■ 10% (1 en 10) desarrollo dolores musculares (debido a la deficiencia en CoQ10)

Estos resultados ponen de manifiesto que los resultados de las estatinas no son tan espectaculares como nos hacen creer, y que su uso desmedido no parece ser tan justificado. Tratar a 60 personas durante 5 años para prevenir un único ataque cardíaco es bastante esqueto.

 

RESUMIENDO

El uso de estatinas está extremadamente masificado, y a pesar de que tienen su público, en mi opinión no deberían dispensarse a diestro y siniestro como parece ser la moda.

Y mucho menos antes de valorar otros tratamientos, como unas buenas pautas nutricionales, un cambio de vida, aumento de la actividad física, comer comida de verdad, etc…Vamos, lo que repetimos siempre ^^

Si te ha gustado, que te parece si te suscribes?



 

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Victor

Me llamo Víctor y soy el creador de fitnessreal.es

Llevo casi 5 años en el gimnasio y si de algo me he dado cuenta es que en el mundo del gimnasio y la nutrición lo que más abunda es la desinformación y los mitos absurdos.

Por eso creé fitnessreal, para ayudar a la mayor cantidad de gente posible a no cometer todos los errores que yo sí he cometido y hacer más sencillo y gratificante un camino de por sí plagado obstáculos y sacrificios, pero aún así increíble y lleno de satisfacciones.

16 CommentsDeja un comentario

  • Excelente artículo, como siempre. Una pregunta: No has hablado del tamaño de las lipoproteínas y tengo entendido que son un factor clave en cuanto a riesgo cardiovascular, ¿Me equivoco?

    Otra pregunta mucho más compleja, se ha visto que en tribus que se alimentaban prácticamente de animales como los Masai, tenían aterosclerosi, sin embargo no tenían enfermedad cardiovascular, ¿Cómo puede ser? Imagino que tiene mucho que ver la cantidad de lipoproteínas y del tamaño de las mismas, pero tengo muchas dudas al respecto, ¿Sabrías explicarlo?

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  • Muy buen artículo, es increíble los mitos sobre el colesterol y tal.

    Quisiera hacerte una pregunta que no viene con el tema: Estoy realizando tu rutina fullbody y la verdad que progreso bien, pero quisiera aumentar la fuerza de la mano en sus 3 tipos de agarre (pinza, apriete y soporte) y su movimiento de extensión de dedos, además de los dos movimientos de muñeca (extensión y flexión).

    Tu fullbody la hago lunes, miércoles y viernes, así que esta rutina que armé para los músculos de la mano la haría esos 3 días al final de los entrenamientos. Es esta:

    INTRÍNSECOS DEDOS
    Presión de pulgar con dedo: 3 x 5″ (por dedo de cada mano) [3 VECES X DÍA]

    EXTENSORES DE DEDO
    Extensión de dedos con banda elástica: 3 x 15 (por mano) [3 VECES X DÍA]

    FLEXORES DE MUÑECA
    Flexión de muñeca: 3 x 10 (por mano)

    EXTENSORES DE MUÑECA
    Extensión de muñeca: 3 x 10 (por mano)

    FUERZA AGARRE DE APRIETE
    Hand Grip: 10 x 5″ (por mano) [3 VECES X DÍA]

    FUERZA AGARRE DE PINZA
    Sostén de disco con agarre pinza: 3 x 30″ (por mano) [1 VEZ X DÍA]

    La fuerza de agarre de soporte ni la cuento porque ya la entreno en demás ejercicios.

    ¿Qué tal la ves? un saludo y felicitaciones por el blog crack.

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  • Muy buenas Victor! Antes de nada felicitarte por tu gran trabajo y la grandísima ayuda que supones para muchos de nosotros.

    Ya había leído estos artículos con anterioridad pero… justamente hoy, me han dado los resultados de una analítica y… “ALARMA”! Colesterol total 225 (LDL 153). Tengo 27 años, no tengo sobrepeso, alimentación equilibrada, vida sana, actividad física constante… pero genética desastrosa, todos los varones de mi familia han sufrido o sufren hipercolesterolemia, y todos están tomando estatinas…

    Pero vamos al grano, una vez que lo tienes alto, ¿es necesario bajarlo? Y si es así… ¿cómo? Estoy viendo que en menos que canta un gallo me cascarán estatinas pal cuerpo y mi respuesta sera NO…

    Espero haberme explicado bien, un fuerte abrazo crack.

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    • Buenas Cristian,

      Antes que alarmarse habría que ver qué clase de LDL tienes, como indico en la primera parte. También es interesante ver los niveles de triglicéridos que se tienen.
      Un abrazo.

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  • Buenas! Es la primera vez que escribo por aquí. He leído unos cuantos articulos y me parecen muy buenos. Quería hacerte una pregunta: en la web fitness revolucionario también se comenta que el hecho de realizar ejercicio intenso tipo crossfit con una dieta baja en hidratos puede producir aumento del LDL, estaba relacionado con el tiroides, pero no recuerdo bien. Qué opinas tu al respecto?
    A mí las 2 últimas analíticas me han dado el colesterol total y ldl alto, y aunque no me he alarmado, me gustaría entender porqué. Justo ha coincidido con que desde las 2 últimas analíticas cambie mi alimentación a menos hidratos. Yo suelo comer 150 gr de hidratos al día, 1 o 2 días algo menos y algún dia recarga. Práctico crossfit ademas de 2 entrenamientos de fuerza. Puede ese nivel de hidrato junto con mis entrenos haberme producido ese aumento de colesterol total y ldl? El resto (hdl, triglicéridos, THS )bien. Los ratios bien. Los últimos resultados fueron:
    COLESTEROL (SUERO): 257

    LDL (CALCULADO) 161

    TRIGLICERIDOS (SUERO): 81

    HDL:(SUERO): 80

    Se que son pocos datos, pero que opinas?

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  • Hola Victor!
    Joder muchas gracias por estos dos artículos que expones sobre el colesterol.
    LLevo desde enero en dieta flexible con el objetivo de definir en la cual me he quitado unos 8kg, la verdad que como mejor que antes y tengo mejores habitos alimenticios.

    Bien, el problema esta en mi analitica:
    tiroides
    TSH: 6,34 (lo normal 0,35 y 5,5)
    T4 libre: 1,75 Aqui estoy en la franja (normal 078 a 1,8)

    el hemograma(hematies,hemoglobina y hmematocitro) a 1,5 mas alto que en el rango normal

    Colesterol total:254 Tomaaa yaaaa!!

    Mi analitica de hace 3 años y sin hacer NADA de dieta sana esta normal, ahora comiendo mejor peor.

    ahora intento poner prioridad mas al pescado, avena todos los dias,semilla de chia,semilla de lino, 3 a 4 dias frutos secos. priorizar a la grasas buenas, sin subir el colesterol por dia de los 300mg

    ¿que crees puede causar esa subida de la TSH?¿que consejo me darias?

    Gracias!!

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  • Excelente artículo.
    Yo tengo hipercolesterolemia familiar, por más que haga ejercicio 6 veces a la semana, tenga una dieta sana e incluso practique ayuno intermitente hace varios meses… Tengo el colesterol alto 350.
    ¿En este caso cuál sería tu punto de vista/recomendación? Obviamente estoy medicado con atorvastatinas 40mg.

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  • En caso de hipercolesterolemia familial existe algún otro camino que evite las estatinas? Mi esposo la padece y muchos familiares incluyendo su padre fallecieron en sus 50’s por infarto, el tiene 33 actualmente. Platicando con una amiga de estados unidos me comenta que a ella le recomendaron dieta alta en grasas vegetales para reducir el indice aterogenico en lugar de medicamento pero no he encontrado estudios.

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